I. Giới thiệu
Viêm gan B mạn tính vẫn còn là một vấn đề y tế quan trọng toàn cầu. Sự tiến triển đến xơ gan, bệnh gan mất bù và ung thư biểu mô tế bào gan là những hậu quả bất lợi chính của bệnh chưa được điều trị. Vì vậy, mục tiêu trị liệu là để dự phòng các biến chứng này nhằm ngăn ngừa kết cuộc tử vong sớm do viêm gan B mạn tính. Hiện nay có 7 thuốc đã được chấp thuận để điều trị viêm gan B mạn tính ở Mỹ là: interferon alfa-2b, peginterferon alfa-2a, lamivudine, adefovir, entecavir , telbivudine, tenofovir .Các chất tương tự nucleos(t)ide kiểm soát sự sao chép của virus rất tốt, với các nồng độ có thể thay đổi được và độ bền lâu dài. Tuy nhiên, sự sao chép virus điển hình trở về lại các nồng độ có thể phát hiện được sau khi ngừng trị liệu bằng nuleos(t)ide, ngay cả ở những bệnh nhân ban đầu có kháng nguyên e viêm gan B (HBeAg) dương tính, nhưng bị mất HBeAg và phát triển kháng thể kháng HBeAg - sự chuyển đổi huyết thanh HBeAg - hoặc những người mất kháng nguyên bề mặt viêm gan B (HBsAg) trong thời gian điều trị. Vì vậy, mặc dù những thuốc này có thể kiểm soát nhiễm virus viêm gan B mạn tính nhưng hiếm khi chúng - nếu có, chữa khỏi bệnh. Sự giải thích có thể là có một dạng virus được gọi là “DNA vòng đóng đồng hóa trị (cccDNA)” đóng vai trò then chốt về sự tồn tại kéo dài của virus và sự tái hoạt động của virus sau khi ngừng điều trị. Tài liệu này nêu bật vai trò then chốt của cccDNA trong tiến trình nhiễm virus viêm gan B (HBV) tự nhiên và được điều trị.